La gran problemática de la enfermedad del Alzheimer es que aún con tantos estudios no se sabe cuál es es su causa inicial . Y esto hace que sea más difícil encontrar la cura.
Pero los estudios siguen avanzando y ya existen diferentes hipótesis, una de las buenas, es que puede empezar por algún tipo de infección crónica. Las infecciones que actualmente tienen más probabilidades de estar relacionadas con el principio de la demencia son: las referentes a problemas en el tubo intestinal o las desarrolladas en la cavidad bucal, como la periodontitis y las caries. Desde hace unos diez años sabemos por estudios epidemiológicos que la gente que tiene periodontitis crónica tiene más riesgo de demencias.
Si las demencias, y más específicamente el Alzheimer, pudieran provenir de una bacteria de la boca, ¿sería más prevenible?
Aunque esta afirmación no deja de ser una hipótesis no es la primera vez que se estudia la relación de una mala salud bucodental con el origen y desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Un estudio publicado en la revista científica Science Advances, en 2019, afirma que el patógeno clave en la periodontitis crónica (Porphyromonas gingivalis), se identificó en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer. También se identificaron proteasas tóxicas de la bacteria llamada gingipaína. Esto ha desencadenado la hipótesis de que el Alzheimer podría estar causado por una enfermedad en las encías, ya que la inhibición de la gingipaína en el mismo estudio, redujo la carga bacteriana de una infección cerebral establecida por el patógeno P. gingivalis, además redujo la neuroinflamación y rescató neuronas en el hipocampo.
Estos datos resaltan la importancia de la higiene bucal, ya que sugieren que los inhibidores de la gingipaína podrían ser valiosos para tratar la colonización cerebral y la neurodegeneración por P. gingivalis en la enfermedad de Alzheimer. También resaltan que la infección cerebral con Porphyromonas gingivalis no es el resultado de un descuido a los cuidados bucales después del inicio de la demencia sino una patología desarrollada a mediana edad antes del deterioro cognitivo.
De acuerdo con el doctor David Pérez Martínez, jefe del Servicio de Neurología del Hospital 12 de Octubre de Madrid, aunque tras el estudió fue desarrollado un inhibidor de la gingipaína, este primero no ha tenido éxito. En los modelos experimentales la sustancia inhibía la gingipaína y las neuronas no se dañaban, incluso se recuperaban pero a la vez la sustancia empezó a tener efecto hepatotóxico. Así que seguirán con nuevas pruebas y tendrán que desarrollar una nueva molécula que permita inhibir la toxina pero sin efectos adversos importantes. Es un avance de gran esperanza, la verdad.
Fuente: 20minutos
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