En los últimos años, un número creciente de estudios científicos han respaldado una hipótesis alarmante: la enfermedad de Alzheimer no es solo una enfermedad, es una infección .
Si bien los mecanismos exactos de esta infección son algo que los investigadores aún están tratando de aislar, numerosos estudios sugieren que la propagación mortal de la enfermedad de Alzheimer va mucho más allá de lo que solíamos pensar.
Uno de esos estudios, publicado en 2019, sugirió lo que podría ser una de las pistas más definitivas hasta el momento sobre una bacteria culpable del Alzheimer, y proviene de un sector un tanto inesperado: la enfermedad de las encías.
En un artículo dirigido por el autor principal Jan Potempa, microbiólogo de la Universidad de Louisville, los investigadores informaron sobre el descubrimiento de Porphyromonas gingivalis , el patógeno detrás de la periodontitis crónica (también conocida como enfermedad de las encías), en los cerebros de pacientes fallecidos con Alzheimer.
No era la primera vez que se relacionaban los dos factores , pero los investigadores fueron más allá.
En experimentos separados con ratones, la infección oral con el patógeno condujo a la colonización del cerebro por la bacteria, junto con una mayor producción de beta amiloide (Aβ), las proteínas pegajosas comúnmente asociadas con el Alzheimer.
El equipo de investigación, coordinado por la startup farmacéutica Cortexyme, que fue cofundada por el primer autor Stephen Dominy, no afirmaba haber descubierto evidencia definitiva de la causalidad del Alzheimer.
Pero estaba claro que pensaban que teníamos una fuerte línea de investigación aquí.
«Los agentes infecciosos han estado implicados en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer antes, pero la evidencia de causalidad no ha sido convincente», dijo Dominy en ese momento .
«Ahora, por primera vez, tenemos pruebas sólidas que conectan el patógeno intracelular Gram-negativo, P. gingivalis , y la patogénesis del Alzheimer».
Además, el equipo identificó enzimas tóxicas llamadas gingipaínas secretadas por la bacteria en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, que se correlacionaron con dos marcadores separados de la enfermedad: la proteína tau y una etiqueta de proteína llamada ubiquitina.
Pero aún más convincente, el equipo identificó estos dolores gingivales tóxicos en los cerebros de personas fallecidas a las que nunca se les diagnosticó la enfermedad de Alzheimer.
Eso es importante, porque si bien la P. gingivalis y la enfermedad se han relacionado anteriormente, nunca se ha sabido, en pocas palabras, si la enfermedad de las encías causa la enfermedad de Alzheimer o si la demencia conduce a un cuidado bucal deficiente.
El hecho de que los niveles bajos de gingipains fueran evidentes incluso en personas que nunca fueron diagnosticadas con Alzheimer podría ser una prueba irrefutable, lo que sugiere que podrían haber desarrollado la afección si hubieran vivido más tiempo.
«Nuestra identificación de antígenos de gingipaína en los cerebros de personas con EA y también con patología de EA pero sin diagnóstico de demencia argumenta que la infección cerebral con P. gingivalis no es el resultado de un cuidado dental deficiente después del inicio de la demencia o una consecuencia de una enfermedad tardía. etapa de la enfermedad, pero es un evento temprano que puede explicar la patología encontrada en individuos de mediana edad antes del deterioro cognitivo», explicaron los autores en su artículo .
Además, un compuesto formulado por la empresa llamado COR388 demostró en experimentos con ratones que podía reducir la carga bacteriana de una infección cerebral establecida por P. gingivalis , al mismo tiempo que reducía la producción de beta-amiloide y la neuroinflamación.
Tendremos que esperar y ver qué investigaciones futuras descubrirán sobre este vínculo, pero la comunidad de investigación es cautelosamente optimista.
«Hasta ahora, los medicamentos que se dirigen a las proteínas tóxicas de las bacterias solo han mostrado beneficios en ratones, pero sin nuevos tratamientos para la demencia en más de 15 años, es importante que probemos tantos enfoques como sea posible para abordar enfermedades como el Alzheimer», dijo el director científico David Reynolds.
Los hallazgos se informaron en Science Advances .